Проводимость сердца

Проводимость в сердце, её замедление, нарушение: причины, локализации, чем опасно

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

Проводимость сердечной мышцы – это понятие, отражающее проведение возбуждения по участкам проводящей системы, которая представлена синоатриальным узлом в правом предсердии, проводящими волокнами в стенке предсердий, атриовентрикулярным узлом между предсердиями и желудочками, и двумя ножками пучка Гиса в толще желудочков, заканчивающимися волокнами Пуркинье. Электрический сигнал возникает в клетках синоатриального узла и проходит по этим структурам последовательно, приводя к возбуждению сначала предсердий, а затем и желудочков. Это способствует эффективному изгнанию крови из сердца в аорту.

работа проводящей системы сердца, обозначены её ключевые компоненты

В норме сердечный ритм осуществляется с частотой 60 – 80 сокращений в минуту. Задержка проведения импульса, способная возникнуть в любом участке сердечной мышцы, приводит к тому, что ритм «сбивается» с нормальной частоты и развивается полная или частичная блокада сердца. Причины этого могут быть как довольно безобидными, так и обусловленными серьезными заболеваниями сердца.

Следует различать понятия «замедление» и «нарушение» проводимости. К примеру, если пациент увидел в заключении ЭКГ такую фразу, как «замедлена атриовентрикулярная проводимость», то это означает, что у него встречаются эпизоды атриовентрикулярной блокады 1 степени.

Замедление проводимости говорит о наличии у пациента блокады 1 степени, в принципе, не опасной на данный момент, но с большой вероятностью прогрессирующей до блокады 2 и 3 степени, что уже может представлять угрозу для здоровья и даже для жизни.

Если же в протоколе ЭКГ речь идет о нарушении проводимости, то это значит, что у пациента имеется соответствующая блокада 2 или 3 степени.

Нарушение проводимости сердца может быть полным, когда импульс не проводится совсем через тот или иной участок сердца, или частичным (неполным), когда импульс проводится, но с задержкой. Полные блокады гораздо опаснее, чем неполные.

Нарушение синоатриальной проводимости

По-другому это называется синоатриальной блокадой. Электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, не может полноценно достичь предсердий, и их возбуждение происходит с задержкой. Часто встречается у здоровых людей и не требует активного лечения, но может встречаться и при органических заболеваниях сердечной ткани.

Причины:

  • Нейроциркуляторная дистония с преобладающим влиянием на синусовый узел блуждающего нерва, способного замедлять сердцебиение,
  • Увеличенное (гипертрофированное) сердце у спортсменов,
  • Передозировка сердечными гликозидами (строфантин, коргликон, дигоксин), применяемых в терапии других видов аритмий,
  • Различные пороки сердца,
  • Ишемия миокарда.

Симптомы:

  1. При частичном нарушении проводимости симптомы возникают редко,
  2. При полном нарушении проводимости возникают чувство перебоев в сердце, неприятные ощущения в грудной клетке, головокружение, обусловленное ухудшением кровоснабжения головного мозга из-за редких сердечных сокращений,
  3. Пульс становится редким – менее 50 в минуту.

ЭКГ при синоатриальной блокаде – выпадение сокращения предсердий и желудочков (комплекс PQRS)

Замедление внутрипредсердной проводимости

Внутрипредсердная блокада непосредственной угрозы для жизни не несет, однако, ее наличие у пациента может свидетельствовать о том, что у него велик риск возникновения мерцательной аритмии, способной привести к опасным осложнениям.

мерцательная аритмия – опасное осложнение внутрипредсердной проводимости

Причины:

Симптомы:

  1. Как правило, замедление внутрипредсердной проводимости специфических симптомов не имеет и проявляется только на ЭКГ,
  2. Характерны симптомы причинного заболевания – одышка при ходьбе или в покое, отеки нижних конечностей, синюшнее окрашивание кожи, боли в грудной клетке и др.

Нарушение проводимости по атриовентрикулярному узлу

АВ-блокада 1 и 2 степени означает, что проведение возбуждения к желудочкам от предсердий осуществляется с задержкой, но импульсы все же достигают желудочков. Полная блокада 3 степени свидетельствует о том, что ни один импульс к желудочкам не проходит, и они сокращаются отдельно от предсердий. Это опасное состояние, так как 17% всех случаев внезапной сердечной смерти обусловлены блокадой 3 степени.

Причины:

  • Как правило, атриовентрикулярная блокада развивается при пороках, ишемической болезни сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардите (воспалительном поражении миокарда), кардиосклерозе (замещение нормальной сердечной мышцы рубцовой тканью вследствие инфаркта миокарда, миокардита),
  • Причиной такой блокады может служить токсическое действие на сердце некоторых гормонов при их избытке – тиреоидит, гипертиреоз, феохромоцитома (опухоль надпочечников),
  • При отсутствии терапии причинного заболевания наблюдается прогрессирование блокады.

Симптомы:

  1. Блокада 1 и 2 степени может не выражаться симптомами, если имеется незначительное урежение пульса (50 – 55 в минуту),
  2. При блокаде 3 степени, а также, если наблюдается значительная брадикардия (менее 40 в минуту) развиваются приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (приступы МЭС) – внезапная слабость, холодный пот, предобморочное состояние и потеря сознания на несколько секунд. Возможны судороги вследствие обеднения кровотока в сосудах головного мозга. Приступ требует оказания неотложной помощи, так как может вызвать полную остановку сердца и летальный исход.

На ЭКГ изображено выпадение желудочковых комплексов при нормальной частоте сокращений предсердий (количество зубцов Р больше, чем комплексов QRS)

Нарушение внутрижелудочковой проводимости

К этому типу относятся полные или неполные блокады ножек пучка Гиса. Если имеется нарушение желудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса, то страдает сокращение правого желудочка, если по левой, то, соответственно, левого.

Причины:

  • Неполная блокада правой ножки может иметь место у здоровых людей,
  • У детей к локальному нарушению внутрижелудочковой проводимости может привести открытое овальное окно в сердце,
  • Полная блокада любой из ножек свидетельствует о заболеваниях сердца, например, о гипертрофии (разрастании и утолщении) миокарда при пороках клапанов, ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, гипертрофии миокарда при бронхолегочных болезнях (обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазы), миокардите, постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатии.

виды внутрижелудочковых блокад – нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса

Симптомы:

  1. Частичное нарушение проводимости может никак не проявлять себя клинически,
  2. Полная блокада характеризуется такими признаками, как редкий пульс, боли в груди, потеря сознания,
  3. Если у пациента внезапно возникли интенсивные давящие боли за грудиной, резкая слабость, холодный пот, чувство дурноты, редкий пульс, а на ЭКГ выявленна полная левая блокада, скорее всего, развивается острый инфаркт миокарда, «замаскированный» на ЭКГ за блокадой. Именно в связи с невозможностью определить инфаркт на однократной ЭКГ при таких жалобах требуется срочная госпитализация в стационар.

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости – это блокирование импульса в самых отдаленных участках сердечной мышцы – в волокнах Пуркинье. Причинами служат те же заболевания, что и при блокадах пучка Гиса, признаки на ЭКГ минимальные, а клинических симптомов не возникает.

На ЭКГ – деформированные желудочковые комплексы

Итак, в большинстве случаев диагноз “нарушение внутрижелудочковой проводимости” у относительно здоровых людей является вариантом нормы и обусловлен неполной блокадой правой ножки пучка Гиса.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (ВПВ – синдром)

Проведение возбуждения по сердцу может быть не только замедлено, но и ускорено. Это происходит из-за функционирования дополнительных путей проведения импульса, при данной патологии пучков Кента через атриовентрикулярное соединение. В результате возбуждение передается к желудочкам гораздо быстрее, чем в норме, обуславливая более частое их сокращение, и более того, импульсы двигаются в обратном направлении к предсердиям, провоцируя наджелудочковые тахикардии.

На ЭКГ стрелкой указан характерный признак ВПВ-синдрома – «дельта»-волна в начале желудочкового комплекса

ВПВ – синдром является врожденным заболеванием, так как в норме дополнительные пути у плода закрываются после 20 недели беременности. В случае ВПВ – синдрома они остаются функционирующими. Повлиять на возникновение этой патологии могут генетическая предрасположенность, негативные факторы, действующие на плод (радиация, употребление наркотиков, алкоголя, токсических лекарственных препаратов беременной женщиной).

Синдром может проявиться как в детском, так и во взрослом возрасте, а может не проявиться вообще, и тогда его диагностируют только по ЭКГ. Характерны признаки синусовой тахикардии или мерцательной аритмии – учащение пульса более 200 в минуту, боль в груди, одышка, чувство нехватки воздуха. В очень редких случаях возможно развитие жизнеугрожающей аритмии – фибрилляции желудочков.

Синдром укороченного интервала PQ

Является своеобразной формой ВПВ – синдрома, только в качестве аномальных путей проведения здесь выступают пучки Джеймса между предсердиями и нижней частью атриовентрикулярного узла. Также является врожденной особенностью. Если диагностируется только по ЭКГ, не сопровождаясь симптомами, то говорят о феномене укороченного PQ, а если сопровождается признаками тахикардии, то о синдроме укороченного PQ. Различия между синдромами ВПВ и PQ в признаках на ЭКГ.

К какому врачу обращаться для диагностики нарушений проводимости?

Если пациент обнаружил подобные симптомы, ему нужно обратиться к кардиологу, а лучше к аритмологу для дальнейшего обследования и решения вопроса о необходимости лечения.

Читать еще:  Сильно болят вены на ногах что делать

Врач назначит дополнительные методы исследования:

  • Мониторирование ЭКГ по Холтеру для более точной диагностики нарушений проводимости в разное время суток,
  • Пробы ЭКГ с нагрузкой – тредмил – тест, велоэргометрия. Ходьба по беговой дорожке или вращение педалей на устойчивом велосипеде с наложенными электродами ЭКГ помогут точнее выявить связь нарушений проводимости с нагрузкой,
  • УЗИ сердца (эхокардиография) визуализирует анатомические структуры сердца, выявляет заболевания сердца, а также позволяет оценить функции сократимости миокарда.

Важно! Если Вы заметили у себя симптомы нарушений проводимости, или они были выявлены на ЭКГ, следует как можно раньше получить консультацию врача для того, чтобы исключить опасные заболевания сердца, требующие активного лечения.

Немедленно вызывать скорую помощь нужно, если наблюдаются такие признаки:

  1. Редкий пульс менее 45 – 50 в минуту или частый пульс более 120 в минуту,
  2. Потеря сознания, предобморочное состояние,
  3. Боли в сердце,
  4. Холодный пот, слабость,
  5. Выраженная одышка.

Лечение нарушений проводимости

Лечение проводится под контролем участкового врача в поликлинике или в отделении кардиологии (аритмологии). Терапия должна начинаться с устранения причины, спровоцировавшей нарушение проводимости. Если сердечных заболеваний не выявлено, назначаются витамины и препараты, улучшающие питание сердечной мышцы, например, предуктал, АТФ и др.

При полном нарушении проводимости, которое вызывает выраженную брадикардию, решается вопрос об установке искусственного кардиостимулятора.

При синдроме ВПВ и укороченного PQ с выраженными симптомами тахиаритмий возможно проведение радиочастотной абляции (РЧА). Это разрушение дополнительных пучков проведения путем внедрения аппаратуры через артерии в полость сердца.

Осложнения и прогноз

При частично нарушенной проводимости по сердцу прогноз благоприятный. Если развивается полная блокада какого – либо участка сердечной мышцы, прогноз неблагоприятный, так как это может привести к осложнениям – остановке сердца и внезапной смерти, к фибрилляции желудочков и к тромбоэмболическим осложнениям, таким как тромбоэмболия легочной артерии и ишемический инсульт.

Видео: урок по блокадам – нарушениям проводимости в сердце

Нарушения сердечной проводимости

. или: Блокады сердца

Симптомы нарушения сердечной проводимости

Наиболее характерны следующие симптомы:

  • головокружение, предобморочные состояния, иногда обмороки;
  • ощущение « замирания» сердца;
  • одышка, чувство нехватки воздуха;
  • постоянная слабость, утомляемость, крайне низкая работоспособность;
  • « провалы» в памяти, резко возникающее беспокойство, некоторая неадекватность поведения, внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм;
  • редкий пульс.

По степени нарушения проведения по элементу проводящей системы сердца выделяют:

  • неполную (частичную) блокаду – проведение импульса замедлено;
  • полную блокаду – проведение импульса отсутствует.

По уровню локализации (расположению) блокады различают:

  • синоатриальную (синусовую блокаду) – нарушение проведения импульса из синусового узла в предсердия;
  • межпредсердную блокаду – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий;
  • атриовентрикулярную блокаду – нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла (второго элемента проводящей системы сердца, расположенного между предсердиями и желудочками) или ствола пучка Гиса (третий уровень проводящей системы, локализованный в желудочках);
  • блокаду ножек пучка Гиса (элементы проводящей системы, образованные при разветвлении ствола пучка Гиса).

Выделяют 5 групп причин нарушения сердечной проводимости.

  • Кардиальные (сердечные) причины:
    • ишемическая болезнь сердца (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание) и инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы от кислородного голодания с дальнейшим замещением его рубцовой тканью);
    • сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце неполноценно выполняет свою функцию по перекачиванию крови);
    • кардиомиопатии (заболевания сердца, проявляющиеся в повреждении сердечной мышцы);
    • врожденные (возникшие внутриутробно) и приобретенные пороки сердца (серьезные нарушения в строении сердца);
    • миокардиты (воспаление сердечной мышцы);
    • хирургические вмешательства и травмы сердца;
    • поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (повреждении иммунитетом собственных тканей организма);
    • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).
  • Некардиальные причины:
    • нейрогенная – нарушения функции нервной системы (вегетососудистая дистония);
    • гипоксическая – недостаток поступления кислорода, вызванный заболеваниями дыхательной системы (бронхиты, бронхиальная астма), анемиями (малокровием).
    • эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников).
  • Лекарственные (медикаментозные) причины — длительный или бесконтрольный прием некоторых лекарств, таких как:
    • сердечные гликозиды (препараты, улучшающие функцию сердца при снижении нагрузки на него);
    • антиаритмические препараты (могут вызывать нарушения ритма);
    • диуретики (лекарства, усиливающие выработку и выведение мочи).
  • Электролитные нарушения (изменение пропорций соотношения электролитов (элементов солей) в организме – калия, натрия, магния).
  • Токсические (отравляющие) воздействия:
    • алкоголь.
    • курение.
  • Идиопатические блокады – возникающие без видимой (обнаруживаемой при обследовании) причины.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

Диагноз нарушений сердечной проводимости может быть установлен на основании:

  • анализа жалоб (на чувство « перебоев» в работе сердца, одышку, слабость, чувство нехватки воздуха, панику) и анамнеза заболевания (когда появились симптомы, с чем связывается их появление, какое лечение проводилось и его эффективность, как изменялись симптомы заболевания с течением времени);
  • анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания и операции, вредные привычки, образ жизни, уровень труда и быта) и наследственности (наличие заболеваний сердца у близких родственников);
  • общего осмотра, прощупывания пульса, аускультации (выслушивания) сердца (врач может обнаружить изменение ритма и частоты сокращений сердца, перкуссии (простукивания) сердца (врач может выявить изменение границ сердца, вызванное его заболеванием, которое является причиной блокады);
  • показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов) – может выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины блокады;
  • данных электрокардиографии (ЭКГ) – позволяет выявить изменения, характерные для каждого вида блокады;
  • показателей суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования) – диагностической процедуры, которая заключается в ношении пациентом портативного аппарата ЭКГ в течение суток. При этом ведется дневник, в котором записываются все действия больного (подъем, приемы пищи, физическая нагрузка, эмоциональное беспокойство, ухудшения самочувствия, отход ко сну, пробуждение ночью). Данные ЭКГ и дневника сверяются, таким образом, выявляются непостоянные нарушения сердечной проводимости (связанные с физической нагрузкой, приемом пищи, стрессом, или ночные блокады);
  • результатов массажа каротидного синуса (области сонной артерии, где располагаются группы нервных клеток, способных изменять частоту сердечных сокращений) – по изменениям на ЭКГ можно различить между собой некоторые виды блокад, определить истинную блокаду;
  • данных электрофизиологического исследования (стимуляции сердца небольшими электрическими импульсами с одновременной записью ЭКГ) – чрезпищеводного (электрод подводится через пищевод, возможна стимуляция только предсердий) или инвазивного (электрод подводится в полость сердца путем введения специального катетера через крупный кровеносный сосуд) – применяется в случаях, если результаты ЭКГ не дают однозначной информации о виде аритмии, а также для оценки состояния проводящей системы сердца;
  • данных эхокардиографии — ЭхоКГ (ультразвукового исследования сердца) – позволяет выявить кардиальные причины блокад (заболевания сердца, приводящие к нарушению сердечной проводимости);
  • результатов нагрузочных тестов – запись ЭКГ во время и после физической нагрузки (приседаний, ходьбы на беговой дорожке или занятиях на велотренажере) – позволяют выявить блокаду, возникающую при физической нагрузке, определить реакцию сердца на нагрузку, исключить ишемию миокарда (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание сердечной мышцы);
  • ортостатической пробы (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз « вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически;
  • фармакологических проб (пробы с использованием медикаментов). Их используют для дифференциальной диагностики (отличие между собой похожих заболеваний) между истинным нарушением проводимости и нарушениями вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов). При этом вводят определенные вещества, которые нейтрализуют влияние вегетативной нервной системы на проводящую систему сердца. Регистрируемая на этом фоне частота сердечных сокращений соответствует собственной частоте синусового узла. По формуле рассчитывают нормальное значение частоты собственного ритма сердца;
  • данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) – проводится при неинформативности эхокардиографии, а также для выявления заболеваний других органов, которые могут являться причиной блокады;
  • показателей имплантируемого монитора ЭКГ (устанавливается при обмороках, предположительно аритмогенного генеза (вызванных аритмией)).

Возможна также консультация терапевта.

Опасны ли нарушения внутрижелудочковой проводимости?

Дата публикации статьи: 24.08.2018

Дата обновления статьи: 1.03.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Нарушение внутрижелудочковой проводимости — патология очагового (локального) характера, при которой нарушается проходимость электрического импульса в желудочках сердца (одной из частей проводящей системы).

Импульс зарождается в синусовом узле, который является источником синусового ритма (считаются нормой сокращения сердца в диапазоне от 60 до 90 ударов в минуту), проходит через предсердия и атриовентрикулярный узел и попадает на пучок Гиса, разделяющийся на левую и правую ножки.

Читать еще:  Причины панических атак ночью

Правая представляет собой разветвление в правом желудочке, а левая делится на переднюю и заднюю ветви, которые отвечают за сокращение передней и задней стенок левого желудочка.

При нарушениях проводимости такого типа, импульс блокируется на пучках Гиса нарушая правильные сокращения желудочков.

Возможные причины развития

В редких случаях заболевание бывает врожденным, и, обычно, не ухудшая качества жизни, случайно обнаруживается во время медицинского обследования.

Однако гораздо чаще его причиной становятся заболевания:

  • атеросклероз;
  • миокардит;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • сердечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • пороки сердца;
  • кардиомиопатия;
  • гипертрофия миокарда.

У новорожденных, грудничков, детей и подростков нарушение проводимости может спровоцировать:

  • недоношенность;
  • открытое овальное окно — отверстие между предсердиями, которое служит для кровоснабжения в период развития эмбриона. У родившегося ребенка оно закрывается в течение первого года жизни;
  • врожденные патологии сердца;
  • заболевания эндокринной системы (например, щитовидки, надпочечников, половой системы).

У детей и взрослых причинами также могут стать острые расстройства сердечной деятельности после интоксикации медикаментами или наркотиками, хирургические вмешательства.

Классификация

Классификация нарушений внутрижелудочковой проводимости опирается на внутреннее строение пучка Гиса.

Количество элементов пучка, выпадающих из проводящей системы и определяет виды внутрижелудочковых блокад:

  • проводимость нарушена в правой ножке (ПНПГ);
  • проводимость нарушена частично, только на уровне передней ветви левой ножки (при этом импульс проходит, но через нижнюю стенку желудочка);
  • местное нарушение только на уровне задней ветви левой ножки (это означает, что для сокращения желудочка используются волокна Пуркинье, импульс доходит до задней стенки через них).
  • выпадение левой ножки, то есть нарушена проводимость на обеих ветвях левого желудочка;
  • нарушается проводимость в правой ножке и в передней, или задней ветви левой;

Симптоматика

Симптомы нарушения внутрижелудочковой проводимости менее выражены, чем у других видов блокад (например, у внутрипредсердной).

У однопучковой и двухпучковой проводимости неспецифическая симптоматика. Эти типы нарушений не проявляют себя ярко и их можно обнаружить случайно. Двухпучковая блокада нередко возникает в результате крупноочагового инфаркта миокарда.

Внутрижелудочковая блокада третьего типа — серьезное нарушение, которое характеризуется следующими признаками:

  • синусовая аритмия (тахикардия – увеличение частоты сердцебиения, или брадикардия – снижение);
  • одышка;
  • боли за грудиной;
  • сильные головокружения и обмороки;
  • ухудшение течения сердечных заболеваний (например, ишемии);
  • непереносимость физических нагрузок;
  • кардиогенный шок.

При первичных стадиях патологии стоит обратить внимание на легкие головокружения, снижение частоты пульса (не такое серьезное, как при трехпучковой), общую слабость.

Признаки на ЭКГ

Определение внутрижелудочковой проводимости проходит по расшифровке ЭКГ. Главным элементом, указывающим на нарушение, считается комплекс QRS, характеризующий работу желудочков.

При полной блокаде правой ножки пучка Гиса импульс доходит до правого желудочка с опозданием, задействуя межжелудочковую перегородку. При этом проявляется асинхронизмом реполяризации — подъем комплекса ST, отвечающего за показ частоты сердечного ритма (реполяризация не является патологией, это феномен кардиограммы, пропадающий, если пациент сделает несколько физических упражнений). Поэтому комплекс QRS на электрокардиограмме расширен, его длина превышает 0,12 сек., в грудных отведениях комплекс расщепляется и представляет из себя зубцы R1 (работа межжелудочковой перегородки) и R2 (возбуждение правого желудочка). Между двумя зубцами, сильно опущенным по отношению к ним, располагается зубец S, показывающий как работает левый желудочек. Ось сердца, обычно, расположена вертикально.

При полной блокаде левой ножки также есть реполяризация. На результатах кардиограммы состояние выражается деформацией комплекса QRS, он расщепляется на два зубца или имеет широкую вершину, продолжительность комплекса >0,12 сек. Показатель работы правого желудочка не сформирован — зубец S отсутствует на графике.

Показатели неполных блокад передних или задних ветвей левого желудочка, похожи на таковые при полной блокаде, но их выражение минимально и определяется по величинам зубцов S и R. Когда при видимой патологии левого сердечного отдела, показатель S возрастает, это указывает на нарушения проходимости передней ветви. Если при патологии правого отдела зубец R больше, то диагностируется блокада задней ветви.

Также обращают внимание на время, затрачиваемое импульсом при движении от синусового узла до стенок желудочков. В норме, сокращение должно проходить за 0,07-0,09 секунд (верхняя граница нормы 0,12 секунд). При полных блокадах, диагноз ставится при увеличении данного показателя. В случаях неполной блокады, QRS деформируется, его длина не превышает 0,12 секунд.

Как проходит лечение?

Лечение редко заключается в устранении только проявлений и последствий патологии.

Терапия направлена на устранение причин, спровоцировавших нарушение проводимости.

Нарушения физиологического типа, характеризующиеся только замедлением импульса и обусловленные врожденными особенностями или, например, спортом, не нуждаются в лечении (но люди с таким диагнозом должны проходить плановые осмотры и получать заключения ЭКГ).

Если же состояние вызвано приобретенными заболеваниями сердца или серьезными патологиями, то лечение обязательно. Многие сердечные болезни могут быть вылечены или хорошо компенсированы, в таких случаях нарушения проводимости могут исчезнуть.

Особую опасность представляет трехпучковая блокада. При ней проводится наружная стимуляция сердечных сокращений и хирургическое вмешательство с установкой постоянного кардиостимулятора.

Дети с неполными блокадами наблюдаются у врача, так как есть риск прогрессирования заболевания. Терапия у ребенка осуществляется также, как и у взрослых. При серьезных отклонениях может быть произведена операция по установке кардиостимулятора.

У женщин нарушения проводимости могут носить временный характер из-за протекания беременности. Лечение проводится при участии акушеров-гинекологов, чтобы снизить риски травмирования плода медикаментами. Если требуется хирургическое вмешательство, то операция по установке кардиостимулятора должна быть проведена до родов, в случае серьезных патологий естественные роды противопоказаны.

Медикаментозное лечение предполагает прием:

  • препаратов, улучшающих метаболизм миокарда (милдронат, рибоксин);
  • сердечных гликозидов;
  • антиагрегантов (аспирин, клопидогрел);
  • адреностимуляторов (изадрин, норадреналин);
  • холинолитиков (атропин, платифиллин);
  • противоишемических средств (нитроглицерин, изокет).

Прогнозы на жизнь

Нарушения внутрижелудочковой проводимости не рассматриваются как самостоятельные заболевания. Прогноз может быть определен только после уточнения основного диагноза, на фоне которого начал развиваться конкретный вид блокады.

Блокада правой ножки чаще всего не доставляет неприятностей и требует только наблюдения, тогда как блокада левой усугубляет протекание острых форм сердечных патологий, требует серьезного лечения и может закончиться смертью пациента.

К тому же стоит учитывать локализацию поражения. Однопучковые блокады не причиняют риска здоровью, при условии, что проявились не из-за патологических причин. Двух и трехпучковые поражения гораздо более опасны возможностью летальных осложнений.

Возбудимость и проводимость сердца

  • Физиология
  • История физиологии
  • Методы физиологии

Особенности возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы

Сократительные кардиомиоциты представлены клетками длиной около 100-150 мкм и толщиной около 10-15 мкм (миокард желудочков), 40-70 мкм и 5-6 мкм соответственно (миокард предсердий). Они имеют многие общие черты строения и обладают функциями, присущими другим типам клеток, в частности клеткам скелетных мышц. В то же время кардиомиоциты характеризуются рядом особенностей строения и свойств, обеспечивающих выполнение ими функций возбуждения, проведения возбуждения и сокращения, специфических для миокарда.

Возбудимость сердечной мышцы

Важнейшими особенностями возбудимости сердечной мышцы являются:

  • способность возбуждаться в ответ на поступление потенциала действия из проводящей системы сердца;
  • способность более длительно находиться в состоянии возбуждения, по сравнению с волокнами скелетной мышцы;
  • наличие длительного периода абсолютной рефрактерности, почти совпадающего по времени с длительностью одиночного сокращения (систолы).

Возбудимость обусловлена свойствами плазматической мембраны (сарколеммы) сократительного кардиомиоцита, в которой имеются разнообразные ионные каналы. Мембрана состоит из внутреннего слоя толщиной около 10 нм и наружного примембранного слоя гликокаликса. Основой клеточной мембраны кардиомиоцитов является фосфолипидный бислой, в котором каналообразующие белки формируют натриевые, кальциевые, калиевые и другие типы каналов. На внутренней поверхности мембраны имеются области, с которыми связано большое количество ионов кальция. Этот пул кальциевых ионов может быстро высвобождаться внутрь клетки во время возбуждения или обмениваться с внеклеточным пространством.

В состоянии покоя (в диастолу) трансмембранная разность потенциалов кардиомиоцита составляет около 85-90 мВ (фаза 4-го мембранного потенциала). Это обусловлено разностью концентраций ионов но обе стороны мембраны, высокой плотностью в ней Na+ / К+ АТФазы и примерно в 10 раз более высокой проницаемостью мембраны в покос для ионов K + , чем в миоцитах скелетных мышц. Соотношение проницаемостей в мембране сократительного кардиомиоцита Рк+: PNa+: РCI-= = 1 : 0,05: 0,1.

Поступающий из проводящей системы к кардиомиоцитам через каналы щелевых контактов потенциал действия деполяризует их мембрану. Когда величина деполяризации достигает критического уровня (около -60 мВ), изменяют свою пространственную конформацию активационные ворота быстрых потенциалзависимых натриевых каналов и через открывающиеся каналы поток ионов Na + по градиентам электрического поля и концентрации устремляется в миоцит, быстро деполяризует и вскоре перезаряжает мембрану — фаза 0 потенциала действия (рис. 1). Проницаемость мембраны для ионов Na+ за период времени, пока открыты активационные ворота, возрастает в несколько сот раз но сравнению с проницаемостью в состоянии покоя. Смена заряда на мембране, поляризованной до +20 мВ, сопровождается закрытием инактивационных ворот натриевых каналов и прекращением входа ионов Na+ в миоцит. Инактивационные ворота натриевых каналов остаются закрытыми до момента, пока мембрана клетки не будет частично реполяризована в фазу 3 потенциала действия. В течение времени от момента активации — открытия натриевых каналов в фазу 0 до их реактивации в фазу 3 мембрана кардиомиоцитов находится в состоянии абсолютной рефрактерности и, таким образом, никакие воздействия на ее в это время не могут вызвать на мембране новый процесс возбуждения и сокращения миокарда.

Читать еще:  Помогают ли пиявки от варикоза

Рис. 1. Соотношение во времени процессов возбуждения, возбудимости и сокращения в сократительных миоцитах миокарда: а — исходная возбудимость; б — период абсолютной невозбудимости (рефрактерности); в — период относительной рсфрактсрности; г — период повышенной возбудимости; I — потенциал действия сократительных кардномиоцнтов (0, 1, 2, 3, 4 — фазы потенциала действия); II — сокращение миокарда; III изменение возбудимости миокарда в процессе возбуждения

Во время деполяризации мембраны наряду с активацией натриевых каналов происходит активация и открытие нескольких типов медленных потенциалзависимых калиевых каналов. Выход ионов К+ из клетки через эти каналы по концентрационному градиенту, но против градиента электрического ноля, запаздывает но отношению ко входу в клетку ионов Na + . Суммарный ноток выходящих ионов К+ начинает существенно превышать вход ионов Na+ с момента инактивации проницаемости натриевых каналов. Когда мембрана клетки приобретает изнутри избыток положительных зарядов, ионы К+ выходят из клетки уже не только но градиенту их концентраций, но и по градиенту электрического поля. Выход ионов К+ обусловливает развитие фазы быстрой реполяризации мембраны миоцита (фаза 1 потенциала действия).

Деполяризация мембраны кардиомиоцита до уровня около -70 мВ сопровождается открытием потенциалзависимых кальциевых каналов Т-типа, через которые в клетку поступает некоторое количество ионов Са 2+ . Однако плотность этих каналов в мембране кардиомиоцитов невелика. При деполяризации мембраны до уровня около -10 мВ активируются медленные потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа. Вскоре после начала реполяризации мембраны миоцита вход положительных зарядов ионов Са 2 + по градиенту концентрации в клетку сравнивается с выходом положительных зарядов ионов К+ из клетки, скорость реполяризации замедляется, а фаза 1 потенциала сменяется фазой 2, или фазой плато потенциала действия.

Входящие в фазу плато в кардиомиоцит ионы Са 2 + имеют значение не только для удерживания мембраны в деполяризованном состоянии в течение длительного промежутка времени, но и в высвобождении дополнительного количества кальция из примембранного пула и саркоплазматического ретикулума, а также в сопряжении процессов возбуждения и сокращения миоцитов.

Постепенно развивающаяся инактивация медленных кальциевых каналов ведет к тому, что выход положительно заряженных ионов К через калиевые каналы вновь начинает доминировать над входом ионов Са 2 + и фаза плато сменяется новым ускорением реполяризации мембраны — фазой 3 потенциала. Вскоре мембрана кардиомиоцита реполяризуется до исходного значения трансмембранной разности потенциалов около 90 мВ, характерной для диастолы миокарда (фаза 4).

Таким образом, общая длительность потенциала действия сократительных кардиомиоцитов, вследствие наличия в их мембране ионных каналов медленного типа и других особенностей проницаемости, составляет около 300 мс, что почти в 100 раз превышает длительность потенциала в миоцитах скелетных мышц. Особенно важно, что из 300 мс около 200 мс приходится на фазу плато потенциала действия, во время которой в клетку поступают ионы Ca 2 + , участвующие как в процессе возбуждения, так и в процессе сокращения.

Важное физиологическое значение в регуляции электрических и механических процессов миокарда имеет то, что процессы активации и инактивации потенциалзависимых кальциевых и других ионных каналов мембраны кардиомиоцитов могут модулироваться не только величиной трансмембранной разности потенциалов, но и действием различных сигнальных молекул. Известно, что кальциевые каналы не только потенциалзависимы, но и чувствительны к дигидропиридину. Их проницаемость модулируется при фосфорилировании цАМФ зависимой протеинкиназой А. В настоящее время создан ряд лекарственных веществ (в частности, производных дигидропиридина), с помощью которых оказалось возможным управлять потоками ионов Са 2 + и оказывать влияние на частоту, ритм, силу и другие показатели сокращений сердца.

Восстановление нормального распределения ионов Na+, К+ и Са 2 + по обе стороны мембраны, нарушенного в процессе генерации потенциала действия, осуществляется Na+ /K+ — насосом, кальциевым насосом и натрий кальциевым обменным механизмом.

Состояние возбудимости мембраны сократительного кардиомиоцита в процессе возбуждения определяет возможность возникновения нового процесса возбуждения и последующего сокращения кардиомиоцитов в ходе уже начавшегося возбуждения, т.е. в различные фазы потенциала действия.

В течение времени от начала открытия потенциалзависимых натриевых каналов (фаза 0) и примерно до середины периода конечной реполяризации (-50 мВ), когда становится возможной реактивация инактивированных натриевых каналов (фаза 3), мембрана сократительных кардиомиоцитов находится в состоянии абсолютной невозбудимости (рефрактерности). Продолжительность этого периода составляет около 240 мс при общей продолжительности потенциала действия около 300 мс (рис. 1.3). Состояние абсолютной рефрактерности мембраны кардномиоцитов имеет важное физиологическое значение. Оно заключается в том, что воздействие в этот период на сердце каких-либо стимулов, не оказывает влияния на начавшееся сокращение (систолу) миокарда. Благодаря этому сердечная мышца, в отличие от скелетных мышц, не способна к суммации одиночных сокращений и развитию тетанического сокращения, что предотвращает нарушение насосной функции сердца.

Период абсолютной рефрактерности мембраны сменяется переходом мембраны в состояние относительной рефрактерности. В конце фазы 3 потенциала уже возможно открытие натриевых каналов под действием стимула, сила которого превышает пороговую. В это время на мембране кардиомиоцита способен возникнуть потенциал действия меньшей амплитуды, но он может оказаться достаточным для запуска нового внеочередного сокращения. Период относительной рефрактерности длится около 30 мс.

За несколько десятков миллисекунд до окончания реполяризации мембраны се возбудимость может оказаться более высокой, чем в состоянии покоя. Это объясняется тем, что натриевые каналы к этому времени практически реактивированы, а разность потенциалов близка к уровню Екр. В этот период за короткое мгновение до завершения на мембране предыдущего возбуждения действие даже подпороговых стимулов может вызвать новый процесс возбуждения мембраны (период супернормальной возбудимости).Период повышенной возбудимости кардиологи называют «периодом уязвимости» сердца, так как при поступлении в это время к миокарду внеочередных потенциалов действия возникает повышенная опасность возникновения аритмии, или фибрилляции, желудочков.

Проводимость сердца

Отличается от проводимости скелетной мышцы тем, что в сердце возбуждение может передаваться от одного кардиомиоцита на другие. Таким образом, возникнув в одном участке миокарда, возбуждение может распространяться на его другие участки.

Кардиомиоциты имеют отростчатую форму и контактируют с соседними клетками через нексусы — область плотных контактов между миоцитами, в мембранах которых имеются общие для контактирующих клеток каналы. Каналы сформированы шестью молекулами белков коннексонов и имеют низ- кос сопротивление электрическому току. Они обеспечивают передачу возбуждения с одного кардиомиоцита на другой за счет перехода между клетками ионов и переноса ими электрических зарядов. В частности, через нексусы кардиомиоциты обмениваются ионами Ca 2 + , принимающими участие в передаче возбуждения и сокращения, и другими биологически активными веществами. После того как возбуждение распространилось с одного кардиомиоцита на другой через область вставочных дисков, оно распространяется далее по мембране кардиомиоцитов, благодаря наличию в них потенциалзависимых натриевых, кальциевых, калиевых и других ионных каналов. Скорость проведения возбуждения по миокарду может достигать 1 м/с.

В составе нексусов имеются десмосомы — области прочного механического прикрепления клеток друг к другу. Благодаря наличию непосредственной электрической и механической связи между кардиомиоцитами их возбуждение и сокращение оказываются синхронизированными, а способность миокарда проводить возбуждение и отвечать на него целостной сократительной реакцией получила название функционального синтиция. Поскольку кардиомиоциты способны проводить возбуждение от клетки к клетке, то нет необходимости проведения потенциала действия к каждой клетке волокнами проводящей системы сердца. Между ними и сократительными кардиомиоцитами отсутствуют синапсы.

Таким образом, потенциал действия поступает ко многим точкам миокарда с ветвящихся волокон Пуркинье, где он вызывает возбуждение сократительных кардиомиоцитов, расположенных субэндокардиально. Возникшие в них потенциалы действия распространяются на соседние участки миокарда в направлении от эндокарда к эпикарду. Возникновение возбуждения во многих точках миокарда и его распространение по сердечной мышце с высокой скоростью являются важнейшими условиями синхронизации возбуждения и сокращения не только на уровне отдельных миоцитов, но и в различных участках миокарда. Нарушение распространения возбуждения по миокарду, десинхронизация его сокращения могут быть одной из причин снижения насосной функции сердца.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector