Эритроцитарные факторы

Факторы системы гемостаза

Лекция №4-5

Лекция №4 с элементами беседы.

Беседа с учащимися. Актуализация опорных знаний.

1. Что такое кровь?

2. Чем отличается плазма крови от сыворотки?

3. Назовите форменные элементы крови.

4. Какие функции выполняют эритроциты, лейкоциты, тромбоциты?

5. Что такое свертывание крови?

6. Какие факторы принимают участие в свертывании крови?

7. Что собою представляет фибриноген и чем он отличается от фибрина?

8. Где синтезируются белки плазмы крови?

Содержание темы:

1. Роль гемостаза в организме. Функциональные компоненты гемостаза. Виды гемостаза.

2. Первичный гемостаз. Функциональные компоненты первичного гемостаза.

3. Патология первичного гемостаза. Виды геморрагических гемостазиопатий.

1. Система гемостаза – это совокупность биологических и биохимических процессов и факторов, поддерживающих целостность кровеносных сосудов и кровь в жидком состоянии, а также способствует предупреждению и остановке кровотечений при повреждении сосудов.

Значение системы гемостаза для сохранения жизнеспособности организма определяется тем, что она препятствует выведению крови из циркуляторного русла и тем самым способствует обеспечению нормального кровоснабжения органов, сохранению необходимого объема циркулирующей крови.

Например: человек начинает свое существование благодаря физиологическому тромбозу сосудов пупочного канатика.

Между тем жизнь большинства людей осложнена или обрывается из-за патологического тромбоза, лежащего в основе исхода сердечнососудистых заболеваний, которые занимают в структуре заболеваний и смерти человека первое место. Изменения в системе гемостаза, которые клинически не редко выражаются тромбозами, кровотечениями, во многом определяют исход послеродового и послеоперационного периодов и исход онкологических, инфекционно-септических, гематологических и других болезней.

Знакомство с физиологией и патологией системы гемостаза на первый взгляд создает впечатление излишней перегруженности различными элементами. Однако система гемостаза изменяется в процессе онтогенеза, и при ее исследовании необходимо учитывать возраст человека.

Физиологическая роль гемостаза заключается в поддержании необходимого объема циркулирующей крови в кровеносном русле, обеспечивающего тем самым нормальное кровоснабжение органов.

Реализуется гемостаз в основном тремя взаимодействующими между собой функционально-структурными компонентами (звеньями):

1. стенками кровеносных сосудов (эндотелием);

2. клетками крови (преимущественно тромбоцитами);

3. плазменными ферментными системами.

Каждое из звеньев гемостаза имеет элементы системы, способствующие образованию сгустка (коагулянты, точнее – прокоагулянты) и препятствующие этому процессу (антисвертывающие и фибринолитические факторы).

Условно система гемостаза подразделяется на 3 системы:

1. система свертывания;

2. система противосвертывания;

3. система фибринолиза.

Механизмы гемостаза

1 .сосудисто-тромбоцитарный – первичный, или микроциркуляторный;

2. коагуляционный – вторичный или макроциркуляторный (процесс свертывания крови и фибринолиза).

Механизмы гемостаза запускаются при повреждении эндотелия (травмы, операции, другие патологические процессы), когда кровь вступает в контакт с соединительной тканью субэндотелиального слоя.

Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз состоит в образовании в месте повреждения и играет ведущую роль в остановке кровотечения из капилляров, мелких артериол и венул.

Коагуляционный (вторичный) гемостаз или свертывание крови, протекает в течение нескольких минут (7-8) и представляет собой каскад реакций между плазменными белками, заканчивающийся образованием нитей фибрина. Благодаря этому останавливается кровотечение из крупных сосудов и предотвращается их возобновление через несколько часов или суток.

Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз тесно связаны друг с другом. Так, активированные тромбоциты ускоряют процесс свертывания, а продукты свертывания (например), тромбин) активируют тромбоциты.

Факторы системы гемостаза

факторы свертывания крови и фибринолиза эндотелия;

тромбоцитарные факторы свертывания крови и фибринолиза;

эритроцитарные факторы свертывания крови и фибринолиза;

лейкоцитарные факторы свертывания крови и фибринолиза;

плазменные факторы свертывания крови;

плазменные антикоагулянты;

плазменная фибринолитическая система крови.

Система гемостаза подчинена сложной нейро-гуморальной регуляции и в ней четко функционируют механизмы положительной и отрицательной обратной связи, вследствие чего клеточный гемостаз и свертывание крови вначале подвергаются самоактивации, а затем нарастает антитромботический потенциал крови. Эти механизмы создают условия для самоограничения процесса свертывания, вследствие чего локальная активация системы в местах тромбообразования не трансформируется (при правильном функционировании указанных механизмов) во всеобщее свертывание крови.

Система гемостаза обособлена, подобно другим жизненно важным системам организма (сердечно-сосудистой, эндокринной и др.) и находится с ними в тесной взаимосвязи и во взаимовлиянии. Однако она зависит главным образом от функций паренхиматозных и ретикулярных стволовых клеток костного мозга и печени. Нарушения гемостаза ведут к серьезным клиническим последствиям. Дисбаланс в одном направлении может сопровождаться чрезмерным кровотечением, в другом – образованием тромба.

Функции компонентов гемостаза:

1. Регулируют сосудистую резистентность и препятствуют попаданию избыточного количества плазмы и крови в стенки сосудов и за их пределы;

2. Останавливают спонтанные кровотечения и кровоизлияния в ткани и после повреждения сосудов;

3. Устраняют последствия постоянного латентного (скрытого) внутрисосудистого свертывания, тромбообразования и геморрагий;

4. Поддерживают кровь в жидком состоянии, обеспечивая тем самым многие процессы нормального кровообращения и тканевого метаболизма;

5. Активно участвуют в реакциях иммунологической защиты организма.

В сосудисто-тромбоцитарном гемостазе основная роль принадлежит тромбоцитам. Эти форменные элементы крови на своей поверхности имеют рецепторы, чутко реагирующие на изменение клеток эндотелия капилляров и других сосудов. При повреждении поверхности клеток эндотелия тромбоциты активируются и присоединяются (прилипают) к месту повреждения. Эта фаза прилипания (адгезия) сопровождается выделением из тромбоцитов факторов агрегации тромбоцитов (АДФ, биогенные амины, продукты окисления арахидоновой кислоты). Факторы агрегации активируют присоединение к месту повреждения новых порций тромбоцитов. Возникают агрегаты тромбоцитов (фаза агрегации). В центре этих агрегатов происходит распад мембран тромбоцитов и формируется тромб (фаза «вязкого метаморфоза»). Завершается процесс сокращением (ретракцией)тромба. При этом формируется тромб без участия эритроцитов (белый тромб).

Система гемостаза – это совокупность биологических, биохимических процессов и факторов, поддерживающих целостность кровеносных сосудов и жидкое состояние крови, обеспечивающих предупреждение и остановку кровотечений при повреждении сосуда.

Обычно сосудисто-тромбоцитарный гемостаз эффективно работает при небольших повреждениях мелких сосудов (капилляров).

Болезни системы гемостаза – гемостазиопатии, которые можно разделить на 3 группы:

смешанного характера (тромбогеморрагические).

Кгеморрагическимгемостазиопатиямотносятся заболевания, связанные с патологией тромбоцитов, патологией сосудистой стенки, дефектом плазменных факторов.

Заболевания, связанные с патологией тромбоцитов:

а) Тромбоцитопении – снижение количества тромбоцитов. Могут быть врожденными и приобретенными. Снижение числа тромбоцитов наступает при нарушениях функций клеток – предшественников тромбоцитов, обусловленных генетическими дефектами, нарушением функций некоторых паренхиматозных органов или дефектами в питании. Примеры заболеваний: тромбоцитопеническая пурпура, гетероиммунные тромбоцитопении.

б) Тромбоцитемии – повышение числа тромбоцитов, что способствует гиперкоагуляции.

в) Тромбоцитопатии – качественные дефекты тромбоцитов. При этом нарушается форма ромбоцитов. Примеры тромбоцитопатий – тромбастенияГланцмана, аномалия Мея-Хеглина (следствие измененного созревания мегакариоцитов, тромбоцитов и нейтрофилов, а также аномалий этих клеток).

Заболевания, связанные с нарушением сосудистой стенки:

а) Геморрагические вазопатии – нарушения гемостаза, связанные с изменениями сосудистой стенки. Например, геморрагическийваскулит, образуются мелкие кровоточащие сосудистые образования, носовые кровотечения, мелкоточечная сыпь, желудочно-кишечные кровотечения, кровоподтеки и др.

б) Геморрагические диатезы – группа заболеваний, характеризующихся повышенной кровоточивостью – появлением кровоизлияний на коже, в полости суставов, кровотечений из носа, дёсен, матки, почек, длительных кровотечений при небольших порезах, после удаления зубов и т.д.

Кровоизлияния и кровотечения возникают в результате нарушения процессов свертывания крови и проницаемости сосудистой стенки. Они могут быть наследственными и проявляются в детском возрасте или приобретенными, которые обусловлены тромбогеморрагическим синдромом, передозировкой антикоагулянтов или активаторов фибринолиза.

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Эритроциты – их образование, строение и функции

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Читать еще:  У ребенка моноциты 20

Кровь – это жидкая соединительная ткань, которая наполняет всю сердечно-сосудистую систему человека. Ее количество в организме взрослого человека достигает 5 литров. Она состоит из жидкой части под названием плазма и таких форменных элементов как лейкоциты, тромбоциты и эритроциты. В данной статье мы поговорим именно об эритроцитах, их строении, функциях, способе образования и т.д.

Что представляют собой эритроциты?

Данный термин произошел от 2-ух слов «erythos» и «kytos», что в переводе с греческого языка означает «красный» и «вместилище, клетка». Эритроциты представляют собой красные кровяные тельца крови человека, позвоночных, а также некоторых беспозвоночных животных, на которые возложены весьма разнообразные очень важные функции.

Образование красных клеток

Образование данных клеток осуществляется в красном костном мозге. Первоначально происходит процесс пролиферации (разрастания ткани путем размножения клетки). Затем из стволовых гемопоэтических клеток (клеток – родоначальниц кроветворения) формируется мегалобласт (крупное красное тельце, содержащее ядро и большое количество гемоглобина), из которого в свою очередь образуется эритробласт (ядросодержащая клетка), а потом и нормоцит (тельце, наделенное нормальными размерами). Как только нормоцит утрачивает свое ядро, он тут же превращается в ретикулоцит – непосредственного предшественника красных кровяных клеток. Ретикулоцит попадает в кровеносное русло и трансформируется в эритроцит. На его трансформацию уходит около 2 — 3 часов.

Данным кровяным тельцам присуща двояковогнутая форма и красный окрас, обусловленный наличием в клетке большого количества гемоглобина. Именно гемоглобин составляет основную часть данных клеток. Их диаметр варьирует в пределах от 7 до 8 мкм, а вот толщина достигает 2 — 2,5 мкм. Ядро в созревших клетках отсутствует, что значительно увеличивает их поверхность. Помимо этого отсутствие ядра обеспечивает быстрое и равномерное проникновение внутрь тельца кислорода. Продолжительность жизни данных клеток составляет около 120 дней. Общая поверхность красных кровяных клеток человека превышает 3000 квадратных метров. Данная поверхность в 1500 раз больше поверхности всего человеческого тела. Если разместить все красные клетки человека в один ряд, то Вы сможете получить цепочку, длина которой будет составлять около 150000 км. Разрушение данных телец происходит преимущественно в селезенке и частично в печени.

2. Ферментативная: являются носителями различных ферментов (специфических белковых катализаторов);
3. Дыхательная: данная функция осуществляется гемоглобином, который способен присоединять к себе и отдавать как кислород, так и углекислый газ;
4. Защитная: связывают токсины за счет присутствия на их поверхности специальных веществ белкового происхождения.

Термины, применяемые для описания данных клеток

  • Микроцитоз – средний размер красных кровяных клеток меньше нормального;
  • Макроцитоз – средний размер красных кровяных клеток больше нормального;
  • Нормоцитоз – средний размер красных кровяных клеток нормальный;
  • Анизоцитоз – размеры красных кровяных клеток значительно отличаются, одни чересчур маленькие, другие очень большие;
  • Пойкилоцитоз – форма клеток варьирует от правильной до овальной, серповидной;
  • Нормохромия – красные кровяные тельца окрашены нормально, что является признаком нормального уровня в них гемоглобина;
  • Гипохромия – красные кровяные клетки окрашены слабо, что указывает на то, что гемоглобина в них меньше нормы.

Скорость оседания (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов или СОЭ – это достаточно известный показатель лабораторной диагностики, под которым подразумевается скорость разделения несвернувшейся крови, которую помещают в специальный капилляр. Кровь разделяется на 2 слоя – нижний и верхний. Нижний слой состоит из осевших красных кровяных телец, а вот верхний слой представлен плазмой. Данный показатель принято измерять в миллиметрах в час. Величина СОЭ напрямую зависит от пола пациента. В нормальном состоянии у мужчин данный показатель составляет от 1 до 10 мм/час, а вот у женщин – от 2 до 15 мм/час.

При повышении показателей речь идет о нарушениях работы организма. Существует мнение, что в большинстве случаев СОЭ повышается на фоне увеличения соотношения в плазме крови белковых частиц крупных и мелких размеров. Как только в организм попадают грибки, вирусы либо бактерии, уровень защитных антител тут же возрастает, что и приводит к изменениям соотношения белков крови. Из этого следует, что особенно часто СОЭ увеличивается на фоне воспалительных процессов таких как воспаление суставов, ангина, воспаление легких и т.д. Чем выше данный показатель, тем ярче выражен воспалительный процесс. При легком течении воспаления показатель возрастает до 15 — 20 мм/час. Если же воспалительный процесс является тяжелым, тогда он подскакивает до 60 — 80 мм/час. Если во время курса терапии показатель начинает снижаться, значит, лечение было подобрано правильно.

Помимо воспалительных заболеваний увеличение показателя СОЭ возможно и при некоторых недугах невоспалительного характера, а именно:

  • Злокачественные образования;
  • Инсульт либо инфаркт миокарда;
  • Тяжелые недуги печени и почек;
  • Тяжелые патологии крови;
  • Частые переливания крови;
  • Вакцинотерапия.

Нередко показатель повышается и во время менструаций, а также в период беременности. Использование некоторых медикаментов также может спровоцировать увеличение СОЭ.

Гемолиз – что это такое?

Гемолиз представляет собой процесс разрушения мембраны красных кровяных клеток, вследствие чего гемоглобин выходит в плазму и кровь становится прозрачной.

Современные специалисты выделяют следующие виды гемолиза:
1. По характеру течения:

  • Физиологический: происходит разрушение старых и патологических форм красных клеток. Процесс их разрушения отмечается в мелких сосудах, макрофагах (клетках мезенхимного происхождения) костного мозга и селезенки, а также в клетках печени;
  • Патологический: на фоне патологического состояния разрушению подвергаются здоровые молодые клетки.

2. По месту возникновения:

  • Эндогенный: гемолиз происходит внутри организма человека;
  • Экзогенный: гемолиз осуществляется вне организма (к примеру, во флаконе с кровью).

3. По механизму возникновения:

  • Механический: отмечается при механических разрывах мембраны (к примеру, флакон с кровью пришлось встряхнуть);
  • Химический: отмечается при воздействии на эритроциты веществ, которым свойственно растворять липиды (жироподобные вещества) мембраны. К числу таких веществ можно отнести эфир, щелочи, кислоты, спирты и хлороформ;
  • Биологический: отмечается при воздействии биологических факторов (ядов насекомых, змей, бактерий) либо при переливании несовместимой крови;
  • Температурный: при низких температурах в красных кровяных тельцах формируются кристаллики льда, которым свойственно разрывать оболочку клеток;
  • Осмотический: происходит тогда, когда красные кровяные тельца попадают в среду с более низким чем у крови осмотическим (термодинамическим) давлением. При таком давлении клетки набухают и лопаются.

Эритроциты в крови

Норма содержания красных кровяных телец

Определить уровень данных клеток помогает клинический (общий) анализ крови.

  • У женщин — от 3.7 до 4.7 триллионов в 1 л;
  • У мужчин — от 4 до 5.1 триллионов в 1 л;
  • У детей старше 13 лет — от 3.6 до 5.1 триллионов в 1 л;
  • У детей в возрасте от 1 года до 12 лет — от 3.5 до 4.7 триллионов в 1 л;
  • У детей в 1 год — от 3.6 до 4.9 триллионов в 1 л;
  • У детей в полгода — от 3.5 до 4.8 триллионов в 1 л;
  • У детей в 1 месяц — от 3.8 до 5.6 триллионов в 1 л;
  • У детей в первый день их жизни — от 4.3 до 7.6 триллионов в 1 л.

Высокий уровень клеток в крови новорожденных обусловлен тем, что во время внутриутробного развития их организм нуждается в большем количестве красных кровяных телец. Только так плод может получать необходимое ему количество кислорода в условиях относительно низкой его концентрации в крови матери.

Уровень эритроцитов в крови беременных

Чаще всего количество данных телец во время беременности слегка понижается, что является совершенно нормальным явлением. Во-первых, во время вынашивания плода в организме женщины задерживается большое количество воды, которая попадает в кровь и разбавляет ее. Кроме этого организмы практически всех будущих мамочек не получают достаточное количество железа, вследствие чего формирование данных клеток опять таки уменьшается.

Читать еще:  Тропонины норма

Повышение уровня эритроцитов в крови

Состояние, характеризующееся повышением уровня красных кровяных клеток в крови, именуют эритремией, эритроцитозом или полицитемией.

Самыми частыми причинами развития данного состояния являются:

  • Поликистоз почек (заболевание, при котором в обеих почках появляются и постепенно увеличиваются кисты);
  • ХОБЛ (хронические обструктивные болезни легких – бронхиальная астма, эмфизема легких, хронические бронхиты);
  • Синдром Пиквика (ожирение, сопровождающееся легочной недостаточностью и артериальной гипертензией, т.е. стойким повышением артериального давления);
  • Гидронефроз (стойкое прогрессирующее расширение почечной лоханки и чашечек на фоне нарушения оттока мочи);
  • Курс терапии стероидами;
  • Врожденные либо приобретенные пороки сердца;
  • Пребывание в высокогорных районах;
  • Стеноз (сужение) почечных артерий;
  • Злокачественные новообразования;
  • Синдром Кушинга (совокупность симптомов, которые возникают при чрезмерном увеличении количества стероидных гормонов надпочечников, в частности кортизола);
  • Длительное голодание;
  • Чрезмерные физические нагрузки.

Понижение уровня эритроцитов в крови

Состояние, при котором уровень красных кровяных клеток в крови понижается, получило название эритроцитопения. В данном случае речь идет о развитии анемии различной этиологии. Малокровие может развиться вследствие нехватки как белка, так и витаминов, а также железа. Оно же может быть следствием злокачественных новообразований либо миеломы (опухоли из элементов костного мозга). Физиологическое понижение уровня данных клеток возможно в периоды между 17.00 и 7.00, после приема пищи и при взятии крови в положении лежа. О других причинах понижения уровня данных клеток Вы сможете узнать, получив консультацию специалиста.

Эритроциты в моче

В норме красных кровяных телец в моче быть не должно. Допускается их присутствие в виде единичных клеток в поле зрения микроскопа. Находясь в осадке мочи в очень маленьких количествах, они могут указывать на то, что человек занимался спортом либо выполнял тяжелую физическую работу. У женщин их незначительное количество может наблюдаться при гинекологических недугах, а также во время менструации.

Значительное повышение их уровня в моче можно заметить сразу же, так как моча в таких случаях приобретает бурый либо красный оттенок. Самой распространенной причиной появления данных клеток в моче принято считать заболевания почек и мочевыводящих путей. К их числу можно причислить различные инфекции, пиелонефрит (воспаление ткани почек), гломерулонефрит (заболевание почек, характеризующееся воспалением гломерулы, т.е. обонятельного клубочка), почечнокаменную болезнь, а также аденому (доброкачественную опухоль) предстательной железы. Выявить данные клетки в моче удается и при опухолях кишечника, различных нарушениях свертываемости крови, сердечной недостаточности, оспе (заразной вирусной патологии), малярии (остром инфекционном заболевании) и т.д.

Нередко красные кровяные клетки появляются в моче и на фоне терапии некоторыми медикаментами типа уротропина. Факт наличия эритроцитов в моче должен насторожить как самого больного, так и его лечащего врача. Такие пациенты нуждаются в проведении повторного анализа мочи и полном обследовании. Повторный анализ мочи должен браться с использованием катетера. В случае если повторный анализ еще раз установит факт наличия в моче многочисленных красных клеток, тогда обследованию подвергают уже мочевыводящую систему.

Эритроцитарные факторы

Цельная кровь состоит из жидкой части (плазмы) и форменных элементов, к которым относят эритроциты, лейкоциты и кровяные пластинки — тромбоциты.

Функции крови:
1) транспортная — перенос газов (02 и С02), пластических (аминокислот, нуклеозидов, витаминов, минеральных веществ), энергетических (глюкоза, жиры) ресурсов к тканям, а конечных продуктов обмена — к органам выделения (желудочно-кишечный тракт, легкие, почки, потовые железы, кожа);
2) гомеостатическая — поддержание температуры тела, кислотно-основного состояния организма, водно-солевого обмена, тканевого гомеостаза и регенерации тканей;
3) защитная — обеспечение иммунных реакций, кровяного и тканевого барьеров против инфекции;
4) регуляторная — гуморальной и гормональной регуляции функций различньгх систем и тканей;
5) секреторная — образование клетками крови биологически активных веществ.

Функции и свойства эритроцитов

Эритроциты переносят 02 содержащимся в них гемоглобином от легких к тканям и С02 от тканей к альвеолам легких. Функции эритроцитов обусловлены высоким содержанием гемоглобина (95 % массы эритроцита), деформируемостью цитоскелета, благодаря чему эритроциты легко проникают через капилляры с диаметром меньше 3 мкм, хотя имеют диаметр от 7 до 8 мкм. Глюкоза является основным источником энергии в эритроците. Восстановление формы деформированного в капилляре эритроцита, активный мембранный транспорт катионов через мембрану эритроцита, синтез глютатиона обеспечиваются за счет энергии анаэробного гликолиза в цикле Эмбдена—Мейергофа. В ходе метаболизма глюкозы, протекающего в эритроците по побочному пути гликолиза, контролируемого ферментом дифосфоглицератмутазой, в эритроците образуется 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ). Основное значение 2,3-ДФГ заключается в уменьшении сродства гемоглобина к кислороду.

В цикле Эмбдена—Мейергофа расходуется 90 % потребляемой эритроцитами глюкозы. Торможение гликолиза, возникающее, например, при старении эритроцита и уменьшающее в эритроците концентрацию АТФ, приводит к накоплению в ней ионов натрия и воды, ионов кальция, повреждению мембраны, что понижает механическую и осмотическую устойчивость эритроцита, и стареющий эритроцит разрушается. Энергия глюкозы в эритроците используется также в реакциях восстановления, защищающих компоненты эритроцита от окислительной денатурации, которая нарушает их функцию. Благодаря реакциям восстановления атомы железа гемоглобина поддерживаются в восстановленной, т. е. двухвалентной форме, что препятствует превращению гемоглобина в метгемоглобин, в котором железо окислено до трехвалентного, вследствие чего метгемоглобин неспособен к транспорту кислорода. Восстановление окисленного железа метгемоглобина до двухвалентного обеспечивается ферментом — метгемоглобинредуктазой. В восстановленном состоянии поддерживаются и серусодержащие группы, входящие в мембрану эритроцита, гемоглобин, ферменты, что сохраняет функциональные свойства этих структур.

Цикл Эмбден-Мейергоффа эритроцитов

Эритроциты имеют дисковидную, двояковогнутую форму, их поверхность — около 145 мкм2, а объем достигает 85—90 мкм3. Такое соотношение площади к объему способствует деформабильно-сти (под последней понимают способность эритроцитов к обратимым изменениям размеров и формы) эритроцитов при их прохождении через капилляры. Форма и деформабильность эритроцитов поддерживаются липидами мембран — фосфолипидами (глицерофосфолипидами, сфинголипидами, фосфотидилэтаноламином, фосфатидилсирином и др.), гликолипидами и холестерином, а также белками их цитоскелета. В состав цитоскелета мембраны эритроцита входят белки — спектрин (основной белок цитоскелета), анкирин, актин, белки полосы 4.1, 4.2, 4.9, тропомиозин, тропомодулин, адцуцин. Основой мембраны эритроцита является липидный бислой, пронизанный интегральными белками цитоскелета — гликопротеинами и белком полосы 3. Последние связаны с частью белковой сети цитоскелета — комплексом спектрин—актин—белок полосы 4.1, локализованным на цитоплазматической поверхности липидного бислоя мембраны эритроцита (рис. 7.1).

Взаимодействие белкового цитоскелета с липидным бислоем мембраны обеспечивает стабильность структуры эритроцита, поведение эритроцита как упругого твердого тела при его деформации. Нековалентные межмолекулярные взаимодействия белков цитоскелета легко обеспечивают изменение размеров и формы эритроцитов (их деформацию) при прохождении этих клеток через микроциркуляторное русло, при выходе ретикулоцитов из костного мозга в кровь — благодаря изменению расположения молекул спектрина на внутренней поверхности липидного бислоя. Генетические аномалии белков цитоскелета у человека сопровождаются появлением дефектов мембраны эритроцитов. В результате последние приобретают измененную форму (так называемые сфероциты, элиптоциты и др.) и имеют повышенную склонность к гемолизу. Увеличение соотношения холестерин—фосфолипиды в мембране увеличивает ее вязкость, уменьшает текучесть и эластичность мембраны эритроцита. В результате снижается деформируемость эритроцита. Усиление окисления ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов мембраны перекисью водорода или супероксидными радикалами вызывает гемолиз эритроцитов (разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую среду), повреждение молекулы гемоглобина эритроцита. Постоянно образующийся в эритроците глютатион, а также антиоксиданты (остокоферол), ферменты — глутатионредуктаза, супероксиддисмутаза и др. защищают компоненты эритроцита от этого повреждения.

Читать еще:  У земноводных малый круг кровообращения

Рис. 7.1. Схема модели изменений цитоскелета мембраны эритроцита во время его обратимой деформации. Обратимая деформация эритроцита изменяет лишь пространственную конфигурацию (стереометрию) эритроцита, следующую за изменением пространственного расположения молекул цитоскелета. При этих изменениях формы эритроцита площадь поверхности эритроцита остается неизменной. а — положение молекул цитоскелета мембраны эритроцита при отсутствии его деформации. Молекулы спектрина находятся в свернутом состоянии.

До 52 % массы мембраны эритроцитов составляют белки гликопротеины, которые с олигосахаридами образуют антигены групп крови. Глико-протеины мембраны содержат сиаловую кислоту, которая придает отрицательный заряд эритроцитам, отталкивающий их друг от друга.

Энзимы мембраны — Ка+/К+-зависимая АТФаза обеспечивает активный транспорт Na+ из эритроцита и К+ в его цитоплазму. Са2+-зависимая АТФаза выводит Са2+ из эритроцита. Фермент эритроцита карбоангидраза катализирует реакцию: Са2+ Н20 Н2С03 о Н+ + НСО3, поэтому эритроцит транспортирует часть углекислого газа от тканей к легким в виде бикарбоната, до 30 % С02 переносится гемоглобином эритроцитов в форме карбаминового соединения с радикалом NH2 глобина.

РОЛЬ ЭРИТРОЦИТОВ В ГЕМОСТАЗЕ;

Механизм медикаментозного блокирования арахидонового каскада

Эритроциты вступают в гемостатический процесс уже на его ранних стадиях. В этих форменных элементах различают внутриэритроцитарные факторы, принадлежащие какой-либо из структур эритроцита, и внеэритроцитарные плазменные факторы свертывания и фибринолиза, а также антикоагулянты.

К числу внутриэритроцитарных относят ряд факторов:

· Тромбопластический фактор (эритроцитин). Представляет собой термостабильный фосфолипид, входящий в состав мембраны, и воздействующий на процесс свертывания крови независимо от наличия тканевого тромбопластина и тромбоцитов. По своим свойствам сходен с фактором 3 тромбоцитов. Он принимает участие в формировании протромбиназы во внутреннем механизме свертывания крови. Активность выделения эритроцитина в плазму зависит от уровня ряда веществ, в частности медиаторов и гормонов (адреналина, норадреналина, ацетилхолина, гистамина и тромбина). Это обусловлено влиянием этих веществ на проницаемость мембраны эритроцитов для ионов, их осмотическую резистентность, снижение электрофоретической подвижности эритроцитов, что является следствием уменьшения отрицательного электрокинетического заряда. Доказано, что наибольшую активность эритроцитин проявляет при массивном разрушении (т.е. гемолизе) эритроцитов.

· Антигепариновый фактор.Предполагается, что антигепариновый фактор эритроцитов способен выделяться в плазму. Этой активностью обладают как разрушенные, так и интактные эритроциты.

· Ac-глобулин (акцелерин) – соединение, сходное с фактором V плазмы. Обнаруживается в разрушенных, а также интактных эритроцитах.

· Тромбиноподобный фактор.Он способствует превращению фибриногена в фибрин. По своим свойствам сходен с фактором 2 тромбоцитов.

· Фибринстабилизирующий фактор. Этот фактор содержится в гемолизированных и, в меньшей степени, в интактных эритроцитах. Он участвует в формировании плотного стабилизированного нерастворимого в 5М растворе мочевины фибрина.

· АДФ (аденозиндифосфат) —усиливает адгезивность и агрегацию тромбоцитов. Разрушенные эритроциты оказывают более сильное влияние на адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов, чем интактные. Выявлено, что адгезии и агрегации подвергаются и сами эритроциты. Считается, что этот процесс происходит в норме, т.е. носит физиологический (обратимый) характер. В условиях патологии он приобретает необратимый характер.

· Антитромбопластический фактор.Этот фактор обнаруживается в гемолизате эритроцитов. По своим свойствам сходен сантикоагулянтом: он резко замедляет, а иногда и полностью предотвращает свертываемость крови. Наличие в плазме гепарина не оказывает влияния на антитромбопластическую активность эритроцитов.

· Факторы эритроцитов, влияющие на ретракцию сгустка крови фактически представляют собой контрактильные белки эритроцитов, напоминающие актомиозин мышечных волокон.

· Факторы фибринолиза- активаторами фибринолиза. Они частично находятся внутри эритроцитов, а частично, адсорбируются из плазмы. В гемолизате и строме обнаружены проактиваторы плазминогена, способствующие растворению кровяного сгустка, в частности эритрокиназа. Если формирование кровяного сгустка сопровождается гемолизом, то освободившиеся проактиватор и активатор плазминогена способствуют быстрому разжижению крови.

· Ингибиторы фибринолиза. Они находятся как внутри эритроцитов, так и адсорбируются из плазмы. Ингибиторы нейтрализуют проактиваторы и активаторы плазминогена, а также сам плазмин.

Таким образом, разрушенные эритроциты в основном стимулируют фибринолиз, в то время как интактные – препятствуют ему. Т.е. в естественных условиях включение эритроцитов в сгусток крови делает последний более стойким к плазмину.

Известно, что при травме сосуда разрушается около 1% наименее стойких эритроцитов вытекающей крови, что способствует об­разованию тромбоцитарной пробки и фибринового сгустка. Особенно активную роль в свертывании крови выполняют эритроциты в случае их массового разрушения (переливание несовместимой крови, ре­зус-конфликт матери и плода, гемолитические анемии Основными функциями тромбоцитов являются:

• формирование первичной тромбоцитарной пробки в зоне повреждения сосуда за счет адгезии и последующей агрегации;

• катализ гуморальных реакций гемостаза за счет:

а) предоставления фосфолипидной поверхности (фактор 3 тромбоцитов или тромбоцитарный тромбопластин), необходимой для взаимодействия большинства плазменных белков гемостаза;

б) выброса прокоагулянтов из пулов хранения;

• ретракция сгустка крови;

• стимуляция локальной вазоконстрикции, репарации тканей, регулирование местной воспалительной реакции за счет высвобождения соответствующих медиаторов из пулов хранения тромбоцитов.

Формирование первичной тромбоцитарной пробки в зоне повреждения сосудов возникает вследствие процесса, который можно условно разделить на 3 стадии:

• 1 — адгезия тромбоцитов к субэндотелиальным структурам;

• 2 — активация этих тромбоцитов с выбросом медиаторов из гранул хранения;

• 3 — агрегация тромбоцитов и др.).

Из внеэритроцитарных факторов наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • Фибриноген эритроцитов. Известно, что эритроцит адсорбирует на своей поверхности значительное количество фибриногена плазмы. В процессе связывания фибриногена важную роль играет отрицательный заряд эритроцитов. Доказано, что сам фибриноген также имеет отрицательный заряд. Предполагается, что адсорбция происходит за счет участков молекулы фибриногена с положительно заряженными простетическими группами. Этот механизм способен регулировать концентрацию фибриногена в крови.

Доказано, что фибриноген играет важную роль в механизме агрегации эритроцитов. Помимо этого в результате действия тромбина происходит свертывание фибриногена, адсорбированного на поверхности эритроцитов, вследствие чего эритроциты прочно фиксируются между нитями фибрина.

  • Антитромбины. Эритроциты на своей поверхности адсорбируют также гепарин, который при их разрушении попадает в плазму. Помимо гепарина они также способны связывать другие естественные антикоагулянты.
  • Другие плазменные факторы свертывания крови и фибринолиза(факторы VII, IX, XI, XII) также адсорбируются на поверхности эритроцитов. Адсорбируя на своей поверхности тромбопластин, эритроциты тем самым предохраняют организм от внутрисосудистого свертывания. Помимо указанных ранее плазменных факторов, эритроциты содержат большое количество АДФ, фибриназу и другие факторы. Они также способны связывать плазминоген и урокиназу.

Рассматривая влияние эритроцитарных факторов на этапы гемокоагуляции, следует выделить две группы факторов, действующих разнонаправленно.

К числу факторов эритроцитов, стимулирующих гемокоагуляцию, относят:

1. Тромбопластический фактор

2. Антигепариновый фактор

4. Тромбиноподобный фактор, способствующий переходу фибриногена в фибрин.

5. Фибринстабилизирующий фактор.

7. Адсорбцию эритроцитами гепарина и гепариноподобных веществ, и доставку их к почкам.

8. Захват эритроцитами урокиназы и снижение активности фибринолиза.

Факторы эритроцитов, препятствующие свертыванию крови:

1. Антитромбопластический фактор.

3. Вещества, способствующие растворению кровяного сгустка (например, эритрокиназа). В тоже время, если формирование кровяного сгустка сопровождается гемолизом, то освободившиеся проактиватор и активатор плазминогена способствуют быстрому разжижению крови.

Тестовые задания

1. Перечислите важнейшие функции тромбина в гемостазе:

а) Активация ф.V, -VIII, -VII, -XI.

б) Активация тромбоцитов.

в) В комплексе с тромбомодулином тромбин инактивирует протеин С.

г) Активация ф.ХIII.

д) Стимуляция выброса из эндотелиоцитов тканевого активатора плазминогена.
е) Торможение выброса из эндотелиоцитов тканевого активатора плазминогена.

2.Перечислите витамин К зависимые факторы

д) все вышеперечисленное

3. Перечислите факторы контакта:

4. Внешний путь свертывания запускается:

5. Внутренний путь свертывания запускается:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector